GENES Y OBESIDAD

Conclusiones clave

• Las variantes genéticas (polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) que indican susceptibilidad a tener un tamaño corporal más grande en la niñez y otros SNP que indican susceptibilidad a tener un tamaño corporal más grande en la edad adulta) se asociaron más fuertemente con la adiposidad que con la masa magra en un estudio longitudinal de individuos ingleses que fueron vigilados seis veces durante el período en que tenían entre 9 y 25 años.
• Entre las niñas y las mujeres, las variantes genéticas para un tamaño corporal infantil más grande se asociaron más fuertemente con la adiposidad que las variantes genéticas para un tamaño corporal adulto más grande durante la infancia y la adolescencia.
• Entre niños y hombres, las variantes genéticas para un tamaño corporal infantil más grande y las variantes genéticas para un tamaño corporal adulto más grande mostraron grados similares de asociación con la adiposidad durante las primeras décadas de vida.

Por qué esto es importante

• Obtener una mejor comprensión de los componentes genómicos de la adiposidad específicos de la etapa de la vida y del sexo podría conducir a estrategias para prevenir la obesidad , como genotipificar a los niños a una edad temprana, monitorear el riesgo genético a lo largo del tiempo y brindar consejos de salud específicos.
• Los estudios futuros que extiendan el estudio actual a la edad adulta posterior podrían ayudar a determinar cuándo las variantes genéticas para el tamaño corporal adulto se vuelven más influyentes que las variantes genéticas para el tamaño corporal infantil y si los riesgos genéticos para la adiposidad infantil influyen en la composición corporal más adelante en la vida.

Diseño del estudio

• Los investigadores analizaron datos de 3511 niñas y mujeres y 3415 niños y hombres de la cohorte de nacimiento del Estudio Longitudinal de Padres e Hijos de Avon , en Bristol, Reino Unido. La cohorte del estudio incluyó a personas blancas y primogénitos de entre 13.998 personas nacidas entre 1991 y 1992.
• La cohorte se sometió a pruebas genéticas para determinar las puntuaciones de riesgo genético (GRS) específicas del sexo para el tamaño corporal infantil y adulto. Para calcular el GRS, los investigadores se basaron en estudios de asociación de todo el genoma específicos del sexo publicados que identificaron 134 SNP y 212 SNP asociados con el tamaño corporal de la niñez y la edad adulta, respectivamente, en niñas y mujeres, y 69 SNP y 158 SNP asociados con la niñez y la edad adulta. tamaño corporal, respectivamente, en niños y hombres.
• Los sujetos del estudio se sometieron a exploraciones de absorciometría de rayos X de energía dual (DXA) de todo el cuerpo para medir la masa grasa total, del tronco y periférica (brazos + piernas) y la masa magra total a las edades de 9, 11, 13, 15, 18 y 25 años.
• Los investigadores examinaron las asociaciones específicas de sexo de GRS con trayectorias de masa grasa y masa magra para las edades de 9 a 25 años.

Resultados clave

• Entre los niños y los hombres, la GRS en la niñez y la edad adulta se asoció con diferencias similares en la masa grasa entre los 9 y los 18 años. A la edad de 25 años, la asociación de GRS infantil con masa grasa se atenuó, mientras que las asociaciones de GRS en la edad adulta permanecieron relativamente similares a las observaciones a la edad de 18 años.
• Entre las niñas de 9 a 18 años, las asociaciones del GRS infantil con la masa grasa fueron casi dos veces más fuertes que las asociaciones del GRS adulto con la masa grasa. Entre las mujeres de 25 años, las asociaciones fueron similares entre su GRS infantil y adulta y la masa grasa.
• Las asociaciones entre GRS y masa magra fueron mucho menores en ambos sexos.

Limitaciones

• Los sujetos del estudio eran europeos blancos con antecedentes socioeconómicos altos, y es posible que los hallazgos no se puedan generalizar a otras razas, etnias o poblaciones.
• Aunque las medidas de DXA que cuantifican la grasa y la masa magra son mejores que las medidas indirectas como el índice de masa corporal o la circunferencia de la cintura, son menos precisas que la resonancia magnética, no se pueden usar para evaluar la grasa ectópica y es posible que no sean igualmente precisas en un rango de los valores del índice de masa corporal.
• Los datos fueron longitudinales y las pérdidas no aleatorias durante el seguimiento pueden haber sesgado los resultados.
• El estudio de la genética de la obesidad ha demostrado que algunos de los mecanismos más probables que predisponen a su desarrollo se encuentran en las vías que regulan el apetito y el gasto de energía; sin embargo, no existe hasta la fecha ninguna variante genética que se asocie consistentemente con el riesgo para la obesidad.